درباره آزمون عملکرد پيوسته
بیشتر بدانیم
تست عملکرد پیوسته (CPT) و اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD)
مترادف ها:
تکلیف عملکرد پیوسته CPT، اختلال نقص توجه و بیش فعالی و CPT
از آنجایی که مشکلات توجه پایدار در ADHD مورد انتظار بود، الگوی CPT در اوایل برای تحقیق و تشخیص به کار گرفته شد. در بخش‌های بعدی، برخی از روندهای تاریخی در تحقیقات ADHD را با استفاده از CPT شرح می‌دهیم. مطالعات اولیه به‌ویژه بر روی ویژگی‌های عصب‌روان‌شناختی عملکرد CPT تمرکز می‌کنند و به ویژگی‌های تعدیل‌کننده مهم این کار در تحقیقات مربوط به ADHD می‌پردازند.
شکل 1 شرح آزمون عملکرد پیوسته. تست عملکرد پیوسته شامل دنباله ای از حروف است که معمولاً در میدان بینایی مرکزی ارائه می شود. در مورد CPT-X (سمت چپ)، پاسخ به همه اهداف مورد نیاز است (حرف "X")، در حالی که CPT-AX نیاز به پاسخ فقط به اهداف نشانه گذاری شده دارد (راست)
بعداً، فعالیت مغز مرتبط با عملکرد تکلیف مورد توجه قرار گرفت و با افزایش وضوح مکانی و زمانی با استفاده از الگوهای پتانسیل مرتبط با رویداد (ERP) و تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) ارزیابی شد، روند زمانی و ساختارهای دخیل را آشکار کرد. در طول اجرای CPT این به موازات پیشرفت در بررسی نظری ADHD به عنوان یک اختلال (ناهمگن) مرتبط با اختلالات خاص مغز است. همچنین از این تکلیف برای ارزیابی اثرات درمان استفاده شد که با مداخلات دارویی شروع شد، اما بعداً مداخلات روان درمانی نیز با توجه به نوروفیدبک مورد ارزیابی قرار گرفت. در نهایت، CPT در مطالعات ژنتیکی مورد استفاده قرار گرفت و نشان می‌دهد که ممکن است اثرات ژنتیکی خاصی را بر تکانشگری، و همچنین آماده‌سازی و مهار پاسخ، که ممکن است برای ADHD و سایر اختلالات روان‌پزشکی مرتبط با نقص‌های زمینه‌ای مشابه، آشکار کند.
ویژگی های عصب روانشناختی
عملکرد در CPT در سطح رفتاری اغلب با زمان واکنش به اهداف ( - Reaction time to targetsنمایه‌سازی برخی از سرعت پردازش عمومی)، خطاهای عدم پاسخ ( - Errors of omissionبه عنوان مثال، عدم پاسخ به اهداف، که اغلب به عنوان بی‌توجهی در نظر گرفته می‌شود) و خطاهای انجام نادرست ( - Errors of commission هشدار کاذب به غیر) مشخص می‌شود.
خطاهای عدم پاسخ در CPT-AX نشان داده شده بعداً توسط Halperin و همکاران تقسیم شد. (1989) به (الف) آلارم های کاذب به اهداف غیر هدف (A-not-X، اغلب سریعتر از پاسخ های صحیح، احتمالاً نشانگر بهتر تکانشگری)، (ب) آلارم های کاذب به اهداف غیرمجاز (فقط X، اغلب با تأخیر طولانی‌تر، به طور بالقوه با بی‌توجهی در نتیجه محرک قبلی مرتبط است)، (ج) پاسخ‌ها به نشانه (در مورد تأخیر طولانی‌تر، پاسخ‌های بالقوه زودرس که ناتوانی در انتظار را نشان می‌دهند، بنابراین احتمالاً با تکانشگری نیز مرتبط هستند) و ( د) خطاهای تصادفی (به ویژه در ADHD وجود دارد، اما منشا نامشخصی دارد). بنابراین CPT، به ویژه در نوع AX، اعتبار صوری قابل توجهی را برای ارزیابی علائم بی توجهی و تکانشگری در شرایط کنترل شده نشان داده است.
با این حال، مطالعات اولیه در مورد اینکه آیا CPT می‌تواند برای تشخیص ADHD استفاده شود یا خیر، تردیدهایی را ایجاد کرده است. اگرچه درصد بالایی از کودکان مبتلا به ADHD ممکن است مشکلات عملکردی را نشان دهند، کودکان کنترل نیز ممکن است بدون وجود علائم ADHD دچار اختلال شوند و برعکس، برخی از کودکان مبتلا به ADHD ممکن است اختلالی در CPT نشان ندهند. از آنجا که حساسیت و ویژگی برای ADHD ممکن است هر دو زیر 70 درصد باشد، پارامترهای عملکرد CPT برای تشخیص فردی توصیه نمی شود. علاوه بر این، علی‌رغم تکرار تفاوت‌های گروهی قابل‌توجه بین بیماران مبتلا به ADHD و گروه شاهد، پارامترهای کلیدی عملکرد CPT ممکن است به طور خاص با علائم اصلی ADHD در بیماران مرتبط نباشد.
نتایج یک مرور اولیه بر اساس مطالعات دهه 1970 تا 1990 انتقادی از تکلیف CPT بود. نویسندگان نشان دادند که این کار بسیار دور از ابزار ایده آل برای تحقیق ADHD بود. فاقد مبنای نظری مناسب و بررسی کامل عوامل میانجی مانند اثرات رشدی (نویسندگان بهبود شدید توجه پایدار بین سنین 4 تا 6 سالگی)، متغیرهای تکلیف (زمان شروع محرک، نرخ رویداد، مدت زمان کار)، و عوامل موقعیتی (زمان روز در حین ارزیابی، دارو، یا سر و صدا) برای تفسیر داده های عملکرد.
به عنوان مثال، نرخ تشخیص هدف ممکن است با نرخ رویداد به صورت U شکل معکوس مرتبط باشد: نرخ رویداد بالاتر (بیش از یک رویداد در ثانیه) ممکن است منجر به فعال شدن بیش از حد و ایجاد فشار زمانی شود که منجر به کاهش هدف شود. نرخ تشخیص، با حداکثر عملکرد یک رویداد در دو ثانیه و نرخ تشخیص کمتر اگر یک رویداد فقط هر چهار ثانیه رخ دهد، که به ویژه در کودکان مبتلا به ADHD مشخص است. علاوه بر این، نرخ هدف (اغلب از 10٪ تا 25٪ در CPT متغیر است) ممکن است بر قدرت پاسخگویی تأثیر بگذارد، و نقص در هوشیاری یا توجه مداوم ممکن است به ویژه با زمان طولانی انجام کار وجود داشته باشد، که همه آنها ممکن است بر تفاوت های گروه تأثیر بگذارند.
ویژگی های روانی فیزیولوژیکی
ارزیابی پارامترهای فعالیت مغز برای شناسایی اختلال در عملکرد CPT در ADHD بر اساس مهار عصبی استفاده شده است. در دو دهه گذشته، مطالعات در مورد ADHD بر ارزیابی فعالیت الکتریکی مغز برانگیخته شده توسط CPT متمرکز شده است و همچنین ارزیابی از طریق تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI).
فعالیت مغز مربوط به تغییرات کنتراست وابسته به سطح اکسیژن خون (BOLD) در طول عملکرد CPT را می توان با ارزیابی fMRI با استفاده از وضوح فضایی بالا تشخیص داد. این مطالعات نشان می‌دهد که CPT منجر به فعال‌سازی در گانگلیون‌های بازال، سیستم‌های توجه پری فرونتال و آهیانه می‌شود که شامل قشر جلوی پیشانی میانی و پشتی جانبی، قشر کمربندی قدامی [ACC] و پراکونئوس می‌شود که در چندین اختلال روان‌پزشکی «دوپامینرژیک» دخیل هستند.
کودکان مبتلا به ADHD نقص عملکرد و فعال‌سازی شبکه‌های مغزی فرونتو-استریاتو-پاریتو-مخچه را در کنتراست برو/نرو (go/no-go) در طول یک CPT بدون پاداش نشان دادند که پس از تجویز MPH در نواحی گیجگاهی و جداری نرمال شد. بزرگسالان مبتلا به ADHD با کاهش فعال شدن جداری فرونتو-استریاتال و آهیانه چپ در طول کارآزمایی‌های بدون حرکت یک CPT-AX با سرعت نسبتاً سریع مشخص شدند.
در ارزیابی های الکتروفیزیولوژیک در طول انجام تکلیف، فعالیت عصبی را می‌توان به عنوان پتانسیل مرتبط با رویداد (ERP) با وضوح زمانی بالا ردیابی کرد، که فعالیت پردازش اطلاعات را در طول اجرای CPT آشکار می‌کند. اجزای اولیه ERP مانند P1/N1 که در 200 میلی‌ثانیه اول پس از ارائه محرک در قشر حسی اولیه ایجاد می‌شوند، به ویژگی‌های فیزیکی محرک‌ها حساس هستند اما ممکن است با توجه اولیه بیشتر تعدیل شوند، در حالی که اجزای بعدی ممکن است بازتاب شناختی بالاتری باشند.
ژنتیک
اگرچه برآوردهای وراثت پذیری 70 درصد واریانس علائم را در دوقلوها نشان می دهد که تأثیر ژنتیکی قوی بر ADHD دارد، ارتباط با ژن های کاندید نسبتاً متوسط بود، و اسکن های ارتباط گسترده ژنوم (GWAS) تاکنون هیچ اثر قابل توجهی را نشان نداده است. این ممکن است نشان دهد که ADHD یک اختلال ژنتیکی ناهمگن است که انواع مکرر آن تأثیر بسیار کمی بر روی آن دارند (به طور بالقوه کمتر از 0.5٪ واریانس توضیح داده شده)، در حالی که انواع با اثرات بزرگتر به احتمال زیاد نادر هستند و تعاملات محیطی و ممکن است توسط تأثیرات اپی ژنتیکی تعدیل شود.
اندوفنوتیپ‌ها که با ویژگی‌های بیولوژیکی اساسی‌تر بین عوامل خطر ژنتیکی یا محیطی و فنوتیپ مشخص می‌شوند، ممکن است به روشن شدن این ارتباط از طریق اثرات ژنتیکی بالقوه بزرگتر و خاص‌تر کمک کنند و بنابراین ممکن است مزایایی برای مطالعات ژنتیک مولکولی ارائه دهند. در بسیاری از موارد، انتظار می‌رود که عوامل خطر در خانواده‌ها به اشتراک گذاشته شود، که نشان می‌دهد بستگان غیرمبتلا در این پارامترها برخی از اختلالات (خفیف‌تر) را نشان می‌دهند. این با CPT در مطالعات دوران کودکی و نوجوانی نشان داده شد، که در آن پسران مبتلا به ADHD و همچنین خواهر و برادرهای غیرمبتلا به آنها فعالیت مغزی کاهش یافته مربوط به آماده سازی (Cue-P3 و -CNV) و مهار پاسخ (بدون رفتن P3) را نشان دادند.
نتیجه گیری
CPT، که برای تشخیص مشکلات هوشیاری یا توجه پایدار در بیماران مبتلا به آسیب مغزی معرفی شد، در نتیجه در اوایل تحقیقات ADHD مورد استفاده قرار گرفت و ابزار ارزشمندی برای ارزیابی نقص‌های شناختی و انگیزشی در ADHD بود. کاربردهای آینده شامل ارزیابی درمان و تمایز زیرگروه های ADHD و اختلالات همراه یا همراه است. مطالعات اولیه عملکرد CPT را در سطح رفتاری با توجه به خطاهای عدم پاسخ و راه اندازی، سرعت پاسخ و پارامترهای تشخیص سیگنال مشخص کردند. پس از آن، فعالیت مغز با استفاده از fMRI و ERP برای کشف فعالیت در شبکه های عصبی مرتبط با توجه، آماده سازی و کنترل پاسخ ارزیابی شد. مطالعات بیشتر در مورد تأثیرات ژنتیکی و همچنین اپی ژنتیکی ممکن است به درک عمیق‌تری از پردازش اطلاعات در مغز و مشکلات مرتبط با ADHD منجر شود. روی هم رفته، CPT به کشف قطعات مهم پازل ADHD کمک کرده است و هنوز برای تحقیقات فعلی مفید است.